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      考試資訊

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      臨床助理醫師考點小結:腸阿米巴病的病理生理

      2019年臨床助理醫師開始備考啦!學習是一個長期堅持的過程,對于考生而言,每天進步一點點,基礎扎實一點點,日積月累,考試就會更容易一點點。小編為大家準備了“臨床助理醫師考點小結:腸阿米巴病的病理生理”,希望成為大家備考的得力小幫手。

      1)發病機制

      人攝入被包囊污染的食品和飲水,經胃后未被殺死的包囊隨食物與腸蠕動推進至小腸下段,經胰蛋白酶作用脫囊而逸出小滋養體,寄生于結腸腸腔內,此時宿主成為無癥狀帶蟲者。如感染蟲主為侵襲性,則小滋養體在人體免疫力下降時即侵入腸壁組織并轉變大滋養體,吞噬紅細胞及組織細胞,損傷腸壁,形成病灶。溶組織內阿米巴對宿主的侵襲力通過觸殺(接觸性殺傷)機制,其包括粘附、酶溶解、細胞毒、胞吞噬等連續過程。粘附指滋養體報末有半乳糖特異性粘附素,與靶細胞膜上的乙酰氨基葡萄糖和乙酰氨基半乳糖胺發生配體—受體性結合,粘附后數秒鐘內滋養體靶細胞作出致死性作用,2min后靶細胞就死亡。滋養體的粘附作用使靶細胞內Ca2+濃度持續顯著升高是造成靶細胞死亡的部分原因。溶組織把米把含有較多的蛋白水解酶,蛋白酶溶解細胞外基質固定細胞核組織結構。半胱氨酸蛋白水解酶對人體分泌型IgA分子起降解效應以逃避免疫。溶組織內阿米巴滋養體亦具有腸毒素樣活性,其分泌的成分可引起腹瀉。治愈后血清IgG可持續數年,但滴度漸降。阿米巴病人的IgG和IgM抗體僅對免疫診斷有重要意義。但無保護作用。特異性細胞免疫受抑制,血中CD4+/CD8+比值下降,推測CD2+亞群中TH2被活化,促使IL-10分泌,負調節細胞免疫,使蟲體逃避宿主免疫效應細胞醫學|教育網搜集整理。

      (2)病理解剖

      病變在結腸,依次多見于盲腸、升結腸、直腸、乙狀結腸、闌尾和回腸末端。典型的初期病變為細小的、散在淺表糜爛繼而形成較多孤立而色澤較淺的小膿腫,破潰后形成邊緣不整,粘液和滋養體。潰瘍自針帽大小至3-4cm,呈圓形或不規則,潰瘍間粘膜正常。當繼發細菌感染時粘膜廣泛充血水腫。如潰瘍不斷深入,可狀況破壞粘膜下層使大片粘膜壞死脫落,若再更深陷累及肌層及漿膜層時可并發腸出血、腸穿孔。慢性期病變,組織迫害與修復并存,腸壁肥厚或偶可呈瘢痕性狹窄、腸息肉、肉牙腫等。

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